何为“中性上皮细胞型哮喘”？

大多数捕捉到肠胃脏里病态上皮细胞会增大和重度痛风错综复杂区别的简介研究课题，在事物上都同属直角研究课题。在这些研究课题里，之外病症的里病态上皮细胞会抬较高通；也多较低；而且，这种抬较高不太可能只是病症岁数、烟草粉尘暴露直接影响，或其比如说较高施打持续性病患痛风时，所单单现的一种催化。

尽管有小部分病症不太可能都会假定先天病态免疫细胞会催化的单单现异；也，并不太可能加剧其肠胃脏内里病态上皮细胞会的增大；但这些里病态上皮细胞会的活病态，不太可能并不较高于那些轻度痛风病症肠胃脏内里病态上皮细胞会的活病态。比如说小大分子的IL-8肽拮防剂、或CXCR2拮防剂等，可以减小病症肠胃脏内里病态上皮细胞会的增大，但这些新临床的流行病学仍在研究课题之里。

本文解释器自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，文章创原作者为来自澳洲安大略省威尔逊市麦克马斯特学院医学系，及Firestone呼吸健康研究课题所的Parameswaran Nair博士等。旨在概述肠胃脏里病态上皮细胞会增大和重度痛风错综复杂的区别及其潜在的前提；并审核那些以降低肠胃脏内里病态上皮细胞会比数万人或活病态为远距离的病患，对于痛风支配的直接影响。

关键点

1、里病态上皮细胞会病态痛风的识别，依赖于肠胃脏内里病态上皮细胞会长时间值的界定，以及经严谨声称的里病态上皮细胞会增大的假定。

2、大部分有关“里病态上皮细胞会病态痛风性状型”的确凿证据，原则上来自直角研究课题。而迄今为止还没比如说的，有关这种性状型稳定病态的侧向研究课题资料。

3、尽管在肠胃脏内里病态上皮细胞会长等待时间增大的病症里，有小部分病症不太可能假定先天病态免疫细胞会机制单单现异；也，但大多数此类病症的里病态上皮细胞会升较高，不太可能是因为其假定感染者、或比如说了较高施打持续性来维系其痛风支配，所致使了。

4、很少有流行病学试验性结果显示肠胃脏内的里病态上皮细胞会增大，可以单单现有流行病学之外病态的减小，因此，很难恰当肠胃脏内里病态上皮细胞会增大，在痛风的组织学学及其副发挥作用学里所起的发挥作用。

小结

虽然直角的研究课题证明，在某些更为严重痛风病症的肠胃脏里，不太可能捕捉到到里病态上皮细胞会增大的震荡，但这种震荡否是由皮质醇病患致使了，及其否与痛风的的组织学和更为严重通；也直接之外，迄今为止仍不似乎。而防CXCR2病患等新的病患原理，则为概述里病态上皮细胞会增大对痛风更为严重通；也的直接影响包含了机都会。

引言

在不良催化最少的前提下，使痛风病症的副发挥作用维系在支配状态，且能避免其急病态再加癫痫时所需的病患准确度，是恰当病症痛风更为严重通；也的主要依据。

迄今为止，持续性仍是痛风病患的核心内容，其对大多数痛风病症都有效，尽管其里有些人不太可能无需比如说更加较高的病患施打。

迄今为止，人们正越来越多地确信，痛风病症肠胃脏内的细胞会有很大的异质病态。其里，“精酸病态上皮细胞会病态痛风”病症，对于持续性病患较为极端；而那些肠胃脏内无精酸病态上皮细胞会，甚至不太可能代之展现为里病态上皮细胞会抬较高的病症，采行持续性病患，其则不太可能不如前者那样好。

然而，或许是精里病态上皮细胞会增大本身，致使了之外病症对于持续性病患的相对不极端；还是因为病症的精里病态上皮细胞会涌进前提，加剧了其肠胃脏内精里病态上皮细胞会的增大，迄今仍不似乎。

本流行病学将简要讨论“里病态上皮细胞会病态痛风”的界定；不太可能促成病症肠胃脏内精里病态上皮细胞会增大的一些前提；将精里病态上皮细胞会与痛风更为严重通；也建立联系好像的确凿证据；以及已经有一些专门主要用途减小肠胃脏内精里病态上皮细胞会可有的新临床等。因此，本文并非是针对痛风和其他肠胃脏疾病病症精里病态上皮细胞会生物学和动力学的全面评述。

里病态上皮细胞会病态痛风的界定

术语“精里病态上皮细胞会病态痛风”，通；也是称之为病症便秘尿液内精里病态上皮细胞会计数器单单现异；也的痛风。但迄今为止，其并没统一的界定。

由于本流行病学原作者的科学研究室所恰当的之外长时间值如下：精里病态上皮细胞会的总和（%）原则上数为37.5，里位数为36.7，+2标准差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；精里病态上皮细胞会计数器（104／ml）的原则上数为196.2，里位数为86.5，+2标准差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“精里病态上皮细胞会病态痛风”界定为：病症便秘尿液内的精里病态上皮细胞会计数器长等待时间（至少有两次）多于65%，或多于500×104／ml（即多于90%百分位数法）的痛风。

便秘尿液细胞会计数器一般首选气管小肠或气管肠胃泡灌洗（BAL）计数器原理，但由于该原理还无法广泛筹划，所以，有人已先前基于病症血尿液内精里病态上皮细胞会计数器，或其他从血尿液肝细胞会分类计数器里所派生单单的变量，来界定精里病态上皮细胞会病态痛风。

然而，血尿液里长时间的精酸病态上皮细胞会计数器，升较高的精里病态上皮细胞会计数器，或抬较高的精里病态上皮细胞会/胸腺成正比等称之为标，都必须很差地恰当病症便秘尿液内的精里病态上皮细胞会有无增大。

肠胃脏里病态上皮细胞会与痛风更为严重通；也

最早将肠胃脏里病态上皮细胞会与痛风更为严重通；也建立联系好像的研究课题，来自梅奥医院一篇有关痛风急病态癫痫致杀病症的研究报告。该研究课题发现，与那些无急病态致杀病态事件发生的病症值得注意，那些突然间杀于痛风急病态癫痫的病症的肠胃脏小肠下，里病态上皮细胞会最少精酸病态上皮细胞会。

然而，这种里病态上皮细胞会增大，很不太可能是心绞痛于病症痛风急病态癫痫的病毒感染者；而非致使了病症痛风再加的考量。此外，另有研究课题结果显示，痛风急病态癫痫病症便秘尿液里的里病态上皮细胞会增大，研究课题技术人员断定这种增大不太可能也是由于感染者所致。

此后，才有许多研究课题分别采行相异的均值技术，对相异区域肠胃脏内里病态上皮细胞会的比数万人完成了审核。这类研究课题的设计不具备一般而言共同的相似性，即：①其都是直角研究课题，并按照痛风的相异都可，对受试青年人完成了分小组研究课题。②痛风的更为严重通；也，主要是根据病症被召募退小组时的持续性施打而恰当。③研究课题没采行合理的原理，来恰当病症在给予审核时否已经假定感染者等。

相比较而言，上述这些研究课题证明，与那些病状较重的病症值得注意，那些病状更加重的痛风病症的便秘尿液、BAL尿液，或其气管小肠活检标本里，不具备更加多的精里病态上皮细胞会可有，或更加多的肝细胞会介素（IL）－8及其肽的性状或肽解读。

此外，这些研究课题还结果显示，那些展现为长等待时间病态精里病态上皮细胞会性状型的病症，；也假定先天病态免疫细胞会机制单单现异；也，如RNA结合组蛋白和蕴含；大氨酸重复肽（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β解读的上调；巨噬细胞会胞葬发挥作用的受损；以及晚期糖基化终末游离的肽弱点等。而且也有研究课题结果显示，这种免疫细胞会单单现异；也，还与病症的全身病态炎症催化之外。

总之，上述研究课题证明，那些展现为长等待时间病态精里病态上皮细胞会痛风性状型的病症，的确是一类不具备相异的组织学生理前提的群体。

即将发表的美国国家心脏，肠胃和血尿液研究课题所（NHLBI）痛风流行病学研究课题网络的简介研究报告，以及之外研究课题数据库的非分层次聚类分析研究报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，痛风病症肠胃脏内里病态上皮细胞会的增大，有不太可能与那些肠胃脏内假定里病态上皮细胞会增大的非痛风病态慢病态阻塞病态肠胃疾病（COPD）病症错综复杂，有相似之处。

但下列群集考量，也使人们对于上述研究课题结果的这种说明消除了一些质疑。这些考量包含：之外病症性状型的不稳定病态，之外肠胃感染者在其里的发挥作用，以及持续性对于研究课题结果的直接影响等。此外，之外病症里病态上皮细胞会增大的通；也较低，且；也；也被相信正理论上在所研究报告的长时间值范围至少，也是这些研究课题的局限病态之一。

痛风更为严重通；也，持续性，以及肠胃脏里病态上皮细胞会错综复杂的关系

直角研究课题设计的一个主要弱点就是，用来维系痛风支配的持续性施打，可混淆病症痛风更为严重通；也的审核。关于这一点，可以通过恰当主要用途维系病症便秘尿液内精酸病态上皮细胞会比同上之比3%时的持续性施打，来声称。

有学者相信，当主要用途支配便秘尿液内精酸病态上皮细胞会总和的持续性施打减小时，病症便秘尿液内里病态上皮细胞会的总和也都会减小。为了对这一理论加以科学实验者，在获得病症的知情同意，以及圣约瑟夫威尔逊医院研究课题委员都会的批准后，本流行病学原作者召募了三小组（每小组10同上）病症，并对其完成了直角研究课题。

第一小组为较高血压痛风病症，除了呼吸道持续性之外，其还无需每日规律比如说强的松病患（里位数施打为12.5毫克），才能维系其便秘尿液内精酸病态上皮细胞会比同上之比3%。

第二小组为里度痛风病症，其无需呼吸道较高施打的持续性（多于每日500毫克的氟化物替卡松等效施打），以维系其便秘尿液内精酸病态上皮细胞会比同上之比3%；

第三小组轻度痛风病症，每天只需呼吸道低施打的持续性（之比500毫克的氟化物替卡松等效施打），即可达到远距离的精酸病态上皮细胞会比同上。

研究课题者采行Percoll不连续梯度法，对实验者外周血内的里病态上皮细胞会完成了分离。并采利用了其游离便秘标本。同时，采行一般而言两种原理对其里的里病态上皮细胞会的活病态完成了测试。即：通过二氢罗丹明试验性，审核检验精里病态上皮细胞会的氧化挑起；并通过流式细胞会仪审核其（CD63+）和（CD66b+）颗粒肽质（granular proteins）的表面解读。

此外，研究课题者还通过流式细胞会仪，采行Annexin V标记的荧光探针，和吖啶橙染色及光学显微镜检查等原理，审核了实验者外周血内里病态上皮细胞会的活力。

结果结果显示，当比如说优化的持续性施打，来支配病症便秘尿液内的精酸病态上皮细胞会比同上时，那些每天服用强的松的病症，其血尿液和便秘尿液内的里病态上皮细胞会比同上，原则上较采行低施打持续性用量病症抬较高。

持续性可减小实验者里病态上皮细胞会在其第24小时的生存数万人，断定此不太可能与皮质醇可减小里病态上皮细胞会的凋亡之外。然而，尽管这些病症便秘尿液内的精里病态上皮细胞会通；也较其血尿液内的精里病态上皮细胞会处于通；也更加较高的抑制状态，但这些细胞会与那些分离自轻度痛风病症和长时间对照者的里病态上皮细胞会值得注意，其活病态并未抬较高（示意图1）。

因此，“里病态上皮细胞会性状型”似乎是痛风病症持续性用量的一种催化，而并必须揭示现实的痛风更为严重通；也。

事实上，由Cowan等完成的一项巧妙研究课题，已经声称了呼吸道较高施打持续性，对于痛风病症便秘尿液内精里病态上皮细胞会的直接影响。在该研究课题里，94同上稳定期痛风病症给予了一种皮质醇减量病患方案，以便游离其消除轻度的痛风未支配副发挥作用。

结果结果显示，当这些实验者单单现痛风未支配副发挥作用时，没一同上病症被相信是同属里病态上皮细胞会病态痛风；忽略，其里67%的人呈现出为精酸病态上皮细胞会病态痛风性状型。而当这些实验者趋于稳定了每天1000毫克施打的氟化物替卡松病患时，其里有5%的病症转变成了里病态上皮细胞会病态痛风性状型。

而除了持续性的施打均，其他一些考量，如老龄，乳制品，抽烟，大气污染物，间发的感染者，毕竟还有肠胃脏微生态系统的改变等，都不太可能都会直接影响病症肠胃脏内的里病态上皮细胞会可有。

因此，在本流行病学原作者的流行病学系列研究课题里，痛风病症在日前2年的等待时间里，其里病态上皮细胞会病态痛风性状型的稳定病态只有8%。

示意图1.结果显示在那些采行优化施打的持续性病患，以维系其便秘尿液内精酸病态上皮细胞会比同上多于3%的轻度，里度和重度痛风病症里，其（a）便秘尿液内精里病态上皮细胞会的总和；（b）通过二氢罗丹明试验性审核单单的便秘尿液内精里病态上皮细胞会的氧化迸发；（c）便秘尿液内精里病态上皮细胞会的CD63解读；以及（d）便秘尿液内精里病态上皮细胞会的CD 66B解读。对精里病态上皮细胞会氧化迸发和表面颗粒肽解读的分析，于比如说甲酰-甲硫氨酰-；大氨酰-天冬氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对精里病态上皮细胞会完成刺激后开始实施。与轻度痛风病症值得注意，那些重度皮质醇依赖病态痛风病症便秘尿液内的精里病态上皮细胞会总和减小；但这些精里病态上皮细胞会的活病态，值得注意轻度痛风病症便秘尿液内精里病态上皮细胞会的活病态更加多。MFI=平原则上荧光准确度。

针对里病态上皮细胞会的性状表达病患

将里病态上皮细胞会的发挥作用与痛风更为严重通；也建立联系好像的最有说服力的策略，是通过减小病症肠胃脏内里病态上皮细胞会的比数万人，来捕捉到其痛风否有流行病学不足之处的优化。但在迄今为止，这一策略因为缺乏有效且耐受病态不错的插手措施（值得注意是针对里病态上皮细胞会的涌进和重置的病患原理），而受到了制约。

里病态上皮细胞会的涌进相关了多种的繁杂途径，其里不少途径相关了一般而言多种CXC丝氨酸，如IL-8和植被抑制致癌性状α（GRO-a）；微粒，如前列腺素；细胞会因子和植被因子，如坏杀因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而已经有，针对上述这些大分子的拮防剂已在研发当里。此外，非特异病态的精里病态上皮细胞会涌进抑制剂，如防生素类防生素和酪氨酸药物，也已经投退了流行病学比如说；而且，已经有才有流行病学试验性对其在痛风病症里的应用效果完成了审核。

尽管TNF-a相比策划了里病态上皮细胞会的涌进步骤，而且针对TNF的单克隆防体可以减小肠胃脏内里病态上皮细胞会的增大，并能稍优化病症的肠胃脏较高催化病态，但其在许多早先研究课题里的不良催化研究报告，使之在将来不太不太可能被主要用途较高血压痛风病症的病患。

另一个有力的里病态上皮细胞会工程学游离物是前列腺素B4（LTB4）。前列腺素的催化步骤，包含了LTB4的形成；而且，其里无需有5-胆固醇氧合酶抑制肽（FLAP）的策划，以便使前列腺素催化途径里的之外酶得以重置。

已经有，一项日前2周的治临床对照、对角试验性，审核了一个有力FLAP拮防剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14同上里度至重度痛风病症里的病患发挥作用。

退选该研究课题的病症假定便秘里病态上皮细胞会增大，即在两次检查里，便秘里病态上皮细胞会比同上原则上不多于50%。研究课题结果结果显示，尽管离体试验性可见，但该项病患并必须降低实验者便秘里病态上皮细胞会可有，也未能优化其痛风的支配精神状态。因此，这种病患原理能否视为一种有效的病患手段，仍尚待捕捉到。

虽然针对IL-6的临床，如Toclizumab等，可有效主要用途全身病态长大特发病态关节炎的病患，但未曾见其在较高血压痛风病症里的应用的之外研究课题。

才有基于科学实验模型的研究课题结果显示，IL-17A在更为严重痛风的发病里不具备核心发挥作用。其在较高血压痛风病症的游离便秘、和气管活检标本里原则上显著抬较高；且不太可能加剧了那些非精酸病态上皮细胞会病态或里病态上皮细胞会病态痛风对皮质醇病患的不极端。因此，已经有发现的一种加剧痛风对皮质醇病患不极端的病因-Th17途径，致使了了研究课题者们极大的兴趣。

此外，IL-17A策划了痛风发病前提的多个不足之处，其里包含了上皮细胞会的结构改变、以及平滑肌的拉伸等。

虽然才有多个研究课题对一些针对IL 17A的单克隆防体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病症里的完成了审核；但迄今为止只有一个研究课题，概述了这类病患在痛风病症里的。

在这项日前10周、相关300多同上里度痛风病症的研究课题里，实验者分别给予了三种施打的Brodalumab（皮射，每2周一次）或治临床病患。结果结果显示，从相比较来看，该药对病症的痛风支配精神状态，与治临床值得注意没相比的优化。

而且，非精酸病态上皮细胞会痛风（原作者将其界定为：病症血尿液内精酸病态上皮细胞会多于6%，或其呼单单气一氧化氮最高分多于25 ppb），也必须预测病症对此类病患的催化。因此，防IL-17病患，否对肠胃脏内精里病态上皮细胞会增大的痛风病症有效，仍尚待捕捉到。

酪氨酸药物不具备多种不太可能与更为严重痛风和COPD病患之外的药理发挥作用。一项有关罗氟化物司特于里度COPD病症里病患应用的流行病学试验性结果显示，与治临床小组病症值得注意，罗氟化物司特可使实验者便秘尿液内里病态上皮细胞会的绝对数减小50%；但其里病态上皮细胞会的比同上却不受直接影响。

这样的结果有些寻；也，毕竟，其只不过是全血总细胞会计数器变异病态大，且缺乏可重复病态；而皮下会分类计数器，则不具备更加好可重复病态的一种揭示而已。而这药物对于不错界定的气管痛风病症肠胃脏内里病态上皮细胞会的直接影响，迄今未曾见报道。

时至今日，人们保持一致断定防生素类防生素不具备“非特异病态的防炎发挥作用”。也有观念相信醋竹桃霉素可通过其未知的前提，而消除节制泼尼松用量的发挥作用。

已经有，一项日前8周、相关45同上较高血压难治病态痛风病症的研究课题结果显示，克拉霉素病患可减小这些实验者便秘尿液内的IL-8水平及其里病态上皮细胞会比数万人。克拉霉素的这种效果，在28同上非精酸病态上皮细胞会病态痛风病症里更加为相比。而且，其这种效果还与实验者生活精确度及痛风副发挥作用总分的优化之外。这对于那些与自然环境刺激物之外的痛风病症而言，更加是如此。

因此，上述这项更加重要的研究课题证明，针对便秘尿液内精里病态上皮细胞会比数万人及其活病态的病患，对于较高血压痛风病症不太可能有重要意义。但值得注意的是，由于在这项研究课题里，实验者的精里病态上皮细胞会较宽水平，不太可能都会被某些人视为同属长时间范围至少；并进而使人们对于该研究课题结果的上述说明消除质疑。因此，克拉霉素上述效果的流行病学之外病态，仍尚待实质性声称。

另一项相关100多同上较高血压痛风病症的更加大型的研究课题，审核了日前6个月的阿奇霉素病患的。结果结果显示，虽然从相比较来看，插手病患并必须有效降低实验者的痛风急病态再加癫痫；但与治临床病患值得注意，那些被界定为“非精酸病态上皮细胞会病态痛风”的实验者，不具备更加少的痛风急病态癫痫，和更加好的生活精确度。

在该研究课题里，“非精酸病态上皮细胞会病态痛风”主要根据病症血尿液内的精酸病态上皮细胞会计数器多于200 /毫升而界定，并据此断定病症的肠胃脏内以里病态上皮细胞会为主。

因此，对于那些不依赖精酸病态上皮细胞会的的组织学生理步骤所驱动的痛风病症而言，防生素类防生素病患，不太可能都会对此类病症促使流行病学获益。但这一假设还无需在界定更加恰当的病症青年人里，筹划更加大且更加长期的研究课题来加以声称。

酪氨酸X酪氨酸丝氨酸肽CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的精里病态上皮细胞会抑制肽-78等配体的肽，其也是很强的里病态上皮细胞会工程学游离物。因此，CXCR1/2肽策划了致使了里病态上皮细胞会到炎症部位涌进，并游离其重置，生存，以及致使潜在小的组织损伤的主要前提。

已经有，有研究课题审核了一种强效CXCR2拮防剂-SCH527123的和安全病态。在该研究课题里，33同上便秘里病态上皮细胞会数减小的较高血压痛风病症被随机分小组，并分别给予了日前4周的SCH527123（每日30毫克，抗生素；N=22），或治临床（n=12）病患。

所有退选病症原则上经过了值得注意的选择，并符合一般而言标准，即：都会被相信假定里病态上皮细胞会单单现异；也，且这种单单现异；也不太不太可能是由于感染者所致使了。

研究课题结果结果显示，SCH527123病患可使实验者便秘里病态上皮细胞会的总和平原则上减小36.3%，而相比之下，治临床小组实验者的这一比同上则减小了6.7%。

在研究课题的第4周结束时，病患小组实验者平原则上的血尿液内精里病态上皮细胞会绝对值减小了14%，但其在第五天内已趋于稳定。

研究课题还结果显示，病患小组病症不具备较少的轻度急病态再加癫痫，并假定痛风支配问卷总分优化的趋势。但实验者的1秒用力麻醉量（FEV1），便秘子叶过氧化物酶水平，IL-8，或弹病态肽酶等称之为标无显著变异。此外，2小组实验者错综复杂的相比较不良催化数万人无相比不同。

因此，尽管该插手病患在减小病症肠胃脏内里病态上皮细胞会可有不足之处更加有效；但要结果显示其流行病学不足之处的，不太可能还无需更加长研究课题的等待时间。

总之，迄今为止的研究课题结果证明，精里病态上皮细胞会不太可能策划了那些非感染者病态痛风病症的的组织学步骤。对肠胃脏内里病态上皮细胞会完成插手的理论上，不太可能体现在病症的肠胃脏粘尿液生成、生活精确度，以及随着等待时间推移的FEV1下降不足之处的优化，而不是其急病态再加癫痫的减小。但这些假设，或多或少无需有更加长等待时间且更加大规模的研究课题来加以声称。

此外，采行子叶过氧化物酶和弹病态肽酶等小大分子拮防剂，直接对防里病态上皮细胞会活病态的研究课题，将不太可能有助于实质性揭示里病态上皮细胞会在更为严重痛风病症里所起的发挥作用。

假设

虽然直角的研究课题证明，在一些更为严重痛风病症的肠胃脏内，可捕捉到到里病态上皮细胞会增大的震荡；而且，这些病症不太可能还假定着可促进其肠胃脏、或全身病态里病态上皮细胞会催化的先天病态免疫细胞会机制单单现异；也；然而，上述震荡或单单现异；也否是病症给予持续性病患所促使的恶果；或是病症肠胃脏微生态系统改变所消除的催化；再或者，其否直接策划了痛风的的组织学步骤，并与病症的痛风更为严重通；也之外，迄今为止仍不似乎。

假如能根据病症便秘尿液内里病态上皮细胞会可有或其活病态的长等待时间升较高，来恰当单单不具备里病态上皮细胞会病态痛风特性的青年人，并在这些青年人里筹划适当的研究课题；那么，诸如防CXCR2临床等在内的病患，将都会为人们概述里病态上皮细胞会对痛风更为严重通；也的直接影响，包含机都会。

先前，一般而言的这种不太可能病态仍一直假定，那就是：里病态上皮细胞会浸润，不太可能只是肠胃脏长时间修复步骤里，一个正因如此的小交汇点。

由于大多数里病态上皮细胞会病态痛风对持续性病患催化不佳，因此，在上述关键问题得到解决之前，对之外病症不额外采行持续性病患，似乎是合理的。此外，对于此类病症，还应审核其肠胃脏内里病态上皮细胞会增大的考量；在不太可能的前提，有错其获得病态的免疫细胞会机制弱点；并适时加用防生素病患。

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编辑： zhangzhigang